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Le coronavirus est une inflammation vasculaire systémique plus qu’une pneumonie

Les premiers patients présentaient surtout des pneumonies difficiles à traiter, a indiqué l’Hôpital universitaire de Zurich (UZH) dans un communiqué. Puis, par la suite, les médecins ont constaté de plus en plus de cas de troubles cardio-vasculaires et de défaillances multiples d’organes sans lien apparent avec la pneumonie.

Temps de lecture: 2 min

Bien plus qu’une pneumonie, la maladie COVID-19 est une inflammation vasculaire systémique, selon une étude de chercheurs zurichois. Cela explique pourquoi elle provoque autant de problèmes cardio-vasculaires et de défaillances d’organes vitaux.

Les premiers patients présentaient surtout des pneumonies difficiles à traiter, a indiqué l’Hôpital universitaire de Zurich (UZH) dans un communiqué. Puis, par la suite, les médecins ont constaté de plus en plus de cas de troubles cardio-vasculaires et de défaillances multiples d’organes sans lien apparent avec la pneumonie.

L’équipe de Zsuzsanna Varga à l’UZH a donc examiné au microscope des échantillons de tissus de patients décédés et constaté que l’inflammation touchait l’endothélium – la paroi interne des vaisseaux sanguins – de différents organes.

Le virus SARS-CoV-2 a pu être détecté dans l’endothélium lui-même, où il provoque la mort des cellules, puis des tissus et organes touchés. Les chercheurs en déduisent que le virus attaque le système immunitaire non pas par les poumons, mais directement par les récepteurs ACE2 présents dans l’endothélium, qui perd ainsi sa fonction protectrice.

« La maladie COVID-19 peut toucher les vaisseaux sanguins de tous les organes », résume Frank Ruschitzka, directeur de la clinique de cardiologie de l’UZH, qui suggère désormais de baptiser ce tableau clinique « COVID-endothélite ».

Il s’agit d’une inflammation systémique des vaisseaux sanguins pouvant toucher le cœur, le cerveau, les poumons, les reins ou encore le tube digestif. Elle entraîne de graves micro-perturbations de la circulation sanguine qui peuvent endommager le cœur ou provoquer des embolies pulmonaires, voire obstruer des vaisseaux sanguins dans le cerveau ou le système gastro-intestinal, souligne l’UZH.

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35 Commentaires

  • Posté par Pellegrims Alexandre, mardi 21 avril 2020, 18:23

    Titre à reformuler: un virus cause une maladie / un symptôme mais n'en est pas un(e)

  • Posté par Szabo Bertrand, mardi 21 avril 2020, 16:45

    Apparemment, l'expérience ne profite guère, cette notion est connue depuis plus de quinze ans avec le premier SARS-CoV responsable de l'épidémie de SRAS entre 2002 et 2004: J Pathol. 2004 Jun;203(2):631-7. Tissue distribution of ACE2 protein, the functional receptor for SARS coronavirus. A first step in understanding SARS pathogenesis. Hamming I1, Timens W, Bulthuis ML, Lely AT, Navis G, van Goor H. Abstract Severe acute respiratory syndrome (SARS) is an acute infectious disease that spreads mainly via the respiratory route. A distinct coronavirus (SARS-CoV) has been identified as the aetiological agent of SARS. Recently, a metallopeptidase named angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) has been identified as the functional receptor for SARS-CoV. Although ACE2 mRNA is known to be present in virtually all organs, its protein expression is largely unknown. Since identifying the possible route of infection has major implications for understanding the pathogenesis and future treatment strategies for SARS, the present study investigated the localization of ACE2 protein in various human organs (oral and nasal mucosa, nasopharynx, lung, stomach, small intestine, colon, skin, lymph nodes, thymus, bone marrow, spleen, liver, kidney, and brain). The most remarkable finding was the surface expression of ACE2 protein on lung alveolar epithelial cells and enterocytes of the small intestine. Furthermore, ACE2 was present in arterial and venous endothelial cells and arterial smooth muscle cells in all organs studied. In conclusion, ACE2 is abundantly present in humans in the epithelia of the lung and small intestine, which might provide possible routes of entry for the SARS-CoV. This epithelial expression, together with the presence of ACE2 in vascular endothelium, also provides a first step in understanding the pathogenesis of the main SARS disease manifestations. Copyright 2004 Pathological Society of Great Britain and Ireland. Published by John Wiley & Sons, Ltd.

  • Posté par Clanis Claude, mercredi 22 avril 2020, 0:31

    Traduction google pour une meilleure compréhension : Le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) est une maladie infectieuse aiguë qui se propage principalement par voie respiratoire. Un coronavirus distinct (SARS-CoV) a été identifié comme l'agent étiologique du SRAS. Récemment, une métallopeptidase nommée enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) a été identifiée comme le récepteur fonctionnel du SRAS-CoV. Bien que l'ARNm d'ACE2 soit connu pour être présent dans pratiquement tous les organes, son expression protéique est largement inconnue. Étant donné que l'identification de la voie d'infection possible a des implications majeures pour comprendre la pathogenèse et les futures stratégies de traitement du SRAS, la présente étude a étudié la localisation de la protéine ACE2 dans divers organes humains (muqueuse buccale et nasale, nasopharynx, poumon, estomac, intestin grêle, colon , peau, ganglions lymphatiques, thymus, moelle osseuse, rate, foie, rein et cerveau). La découverte la plus remarquable a été l'expression en surface de la protéine ACE2 sur les cellules épithéliales alvéolaires pulmonaires et les entérocytes de l'intestin grêle. De plus, l'ACE2 était présente dans les cellules endothéliales artérielles et veineuses et les cellules musculaires lisses artérielles dans tous les organes étudiés. En conclusion, l'ACE2 est abondamment présente chez l'homme dans les épithéliums du poumon et de l'intestin grêle, ce qui pourrait fournir des voies d'entrée possibles pour le SRAS-CoV. Cette expression épithéliale, associée à la présence d'ACE2 dans l'endothélium vasculaire, constitue également une première étape dans la compréhension de la pathogenèse des principales manifestations de la maladie du SRAS.

  • Posté par De Bock Jimmy, mardi 21 avril 2020, 16:01

    Et donc, quelle serait la piste pour un traitement, maintenant que l'on a une idée plus précise du fonctionnement du virus?

  • Posté par Margraff Jacques, mardi 21 avril 2020, 19:55

    ?? les antibiotiques et les anti-inflammatoires ??

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